کتوز و کبد چرب تحت بالینی و ارتباط آن با مایکوتوکسین ها

کتوز و کبد چرب تحت بالینی می‌توانند ناشی از تجزیه بیش از حد چربی باشد که گاوها در پاسخ به تعادل منفی بیش از حد انرژی (NEB) متحمل می‌شوند. NEB اصطلاحی است که برای توضیح زمانی استفاده می‌شود که انرژی مصرفی (از طریق رشد گوساله، دوران بارداری و تولید شیر) توسط گاو بیش از انرژی ورودی (از طریق مصرف خوراک) باشد که به دلیل کاهش مصرف خوراک در حوالی زایمان می باشد. این دوره تقریباً از هفته 2 تا هفته 6 مربوط به تاریخ تولد (هفته 0) طول می کشد. پس از سپری شدن این دوره، گاو باید مصرف خوراک خود را بازیابی کرده و انرژی مورد نیاز خود را صرفاً از طریق خوراک تامین کند. با این حال، گاوهایی که از تجزیه بیش از حد چربی بدن رنج می‌برند ممکن است تا ۲۰ هفته طول بکشد تا دوباره در تعادل مثبت انرژی قرار گیرند.

وضعیت تعادل

در شرایط NEB، حیوان تغییرات هورمونی را ایجاد می کند تا چربی را از بافت چربی به شکل اسیدهای چرب غیر استری شده (NEFAs) برای تامین انرژی بسیج کند. NEFAها از طریق جریان خون به کبد می روند و در آنجا اکسید شده و به انرژی و کتون ها (استون، استواستات و BHB) و هر مقدار اضافی استری شده به تری گلیسیرید (TAG) تبدیل شده که از کبد عبور می کند. بخشی از TAG به کبد صادر خواهد شد؛ با این حال، این انتقال با سرعت بسیار پایین اتفاق می افتد، بنابراین بخش دیگری از TAG در کبد تجمع می یابد. تجمع بیش از حد TAG در کبد، عملکرد طبیعی آن را مختل می کند. در میان آن ها، فرآیند گلوکونئوژنز، حیوان را قادر می سازد تا از حلقه تجمع چربی خارج شود. یک گاو سندرم تحت کبد چرب مطمئناً در معرض کتوز هم قرار دارد؛ اما گاو تحت کتوز لزوماً تحت شرایط کبد چرب نیست چرا که کبد چرب ناشی از تشدید سطح NEB است.

اجسام کتونی در غلظت های بالا می توانند عملکرد فیزیولوژیکی اندام ها را کاهش دهند. اجسام کتونی بالا و گردش چربی در خون باعث کاهش سرعت اکسیداسیون بتا، گلوکونئوژنز و چرخه اسید سیتریک در سلول های کبدی و همچنین حساسیت به انسولین می شود، بنابراین گلوکز کمتری وارد سلول می گردد. در این شرایط برای کبد سخت تر است که گلوکز مورد نیاز حیوان را در مرحله انتقال تولید و جذب کند و آن را مجبور می کند حتی چربی بیشتری را به کار گیرد. غلظت کتون ها در خون میزان کتوز را تعیین می کند.

NEB یک وضعیت طبیعی در هفته های اول پس از زایمان است. با این حال ثابت شده است که کاهش معمولی در مصرف خوراک در گاوها با امتیاز وضعیت بدن 5/3 (BCS) >، که در آن مقدار چربی بیشتری در طی چند روز جمع آوری می شود، شدیدتر است.

اثرات منفی عمومی:

ایمونولوژیک:

در طی کتوز و کبد چرب، سطح گلبول های سفید (مانند لکوسیت ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و نوتروفیل ها) کاهش می یابد. تجمع لیپیدها در کبد با تغییر توانایی کبد در سنتز و تخریب اجزای دخیل در پاسخ ایمنی و در نهایت رسیدن آن ها به مناطق حساس، مستقیماً بر پاسخ ایمنی تأثیر می گذارد (مثلاً: غدد پستانی، دستگاه تولید مثلی و غیره). علاوه بر این، در این شرایط، کاهش ظرفیت پاکسازی سموم و مایکوتوکسین ها به دلیل عملکرد نامناسب کبد، حیوان را در معرض اندوتوکسین ها، مایکوتوکسین ها و غیره قرار می دهد.

تولید مثل:

برخی از دلایل این است که در شرایط NEB کاهش و تأخیر در سنتز پروژسترون و هورمون لوتئینه کننده و همچنین کیفیت و بقای تخمک پایین تر به دلیل غلظت سمی NEFA وجود دارد. از آنجایی که کبد چرب و اختلالات کتوز باعث کاهش پاسخ ایمنی در رحم می شود، ممکن است بروز و شدت عفونت های رحمی بیشتر شود.

چگونه کبد چرب و کتوز را در مزرعه تشخیص دهیم؟

تشخیص این شرایط فقط با مشاهده پیچیده است، اما برخی از علائم نشان دهنده مراحل بالینی کتوز و کبد چرب به شرح زیر است:

از دست دادن ناگهانی و سریع اسکور بدنی (2-4 روز)
کاهش اشتها
چشمان براق
تنفس با بوی استون
لیسیدن شدید
ترشح بیش از حد بزاق و حرکات جویدن

در خون: کتوز تحت بالینی به عنوان BHBA سرم خون بالاتر از یک آستانه (به عنوان مثال، 1200 میکرومول در لیتر) تعریف می شود.

در شیر (هنوز به عنوان روشی برای تشخیص رایج نیست): افزایش غلظت BHB در شیر. غلظت BHB در شیر ≥080/0 mmol/L (91/0± 03/0 AUC =)؛ یک شاخص مهم برای تشخیص کتوز تحت بالینی در گاوهای شیری است.

مایکوتوکسین ها و رابطه آن ها بر کتوز و کبد چرب

الف) آفلاتوکسین ها (Afla) اثرات هپاتوتوکسیک شدیدی ایجاد می کنند که باعث افزایش آسیب کبدی می شود و در نتیجه ناتوانی در سنتز هورمون ها بر اساس نیاز آن در شرایط متابولیکی پیچیده را تشدید می کند، بنابراین می تواند باعث تجمع چربی در کبد شود.

ب) تریکوتسن ها (به عنوان مثال، DON، NIV، DAS، T-2 و HT-2) باعث ایجاد استرس ریبوتوکسیک در تمام سلول های بدن می شوند، به ویژه بر بافت های بسیار فعال مانند کبد تأثیر می گذارند. این گروه از مایکوتوکسین ها باعث اکسیداسیون، التهاب و حتی مرگ در سلول های کبدی می شوند. حتی در غلظت‌های پایین‌تر می‌توان افزایش آنزیم‌های کبدی ASH و GGT و همچنین افزایش نشانگرهای التهاب را انتظار داشت. تریکوتسن به سلامت کبد آسیب می رساند و عملکرد آن را محدود می کند.

ج) فیومننسین ها (FUM) می توانند بر غلظت AST و GGT در خون (نشانگرهای سلامت کبد) تأثیر بگذارند که نشان دهنده آسیب کبدی است. در گونه های دیگر، افزایش غلظت تری گلیسیرید و کلسترول در خون پس از قرار گرفتن در معرض فومونیسین مشاهده شد.

د) زیرالنون (ZEN) یک مایکوتوکسین استروژنی است که توانایی اتصال به گیرنده های استروژن را دارد. سطوح بالای استروژن برای القای لیپوژنز در کبد گاوها شناخته شده است و به عنوان عاملی برای تجمع چربی در کبد در نظر گرفته می شود.

ه) بسیاری از مایکوتوکسین های دیگر می توانند باعث امتناع از مصرف خوراک، التهاب و سمیت کبدی شوند. نتیجه این کاهش NEB است.