معرفی مایکوتوکسین ها

معرفی مایکوتوکسین ها

مایکوتوکسین­ ها متابولیت­ های ثانویه سمــی قارچ­ ها هستند که تقریـباً در تمام محصولات کشاورزی در سراسر جهان وجود دارند. برخلاف متابولیت ­های اولیه (قندها، آمینو اسیدها و سایر)، متابولیت ­های ثانویه برای عملکرد عادی قارچ ضروری نیستند. در حال حـاضر حـدود 400 نوع مایکوتوکسیــن گزارش شده است. این سموم در شرایط طبیعی در خوراک و غذا حضور دارند. برخی از رایج­ ترین مایکوتوکـسین­ ها عبارتند از: آفلاتوکــسین­ ها، تریکــوتسن­ ها، فیومننسین ها، زیرالنون، اکراتوکسین و آلکالوئیدهای ارگوت. 

مایکوتوکسین­ ها به وسیله­ ی گونه­ های مختلف قارچی تولید می­ شوند. هر گیاه می­ تواند تحت تاثیر بیش از یک قارچ باشد و هر قارچ نیز می­ تواند بیش از یک نوع مایکوتوکسین تولید کند. به احتمال زیاد تعداد زیادی از مایکوتوکسین­ ها در خوراک حضور دارند، بنابراین شانس بر همکنش بین مایکوتوکسین­ های مختلف و اثرات هم افزایی بین آن­ ها افزایش می­ یابد که این موضوع برای سلامت و تولیدات دامی نگران کننده است.

اثرات هم افزایی زمانی رخ می­ دهند که اثرات ترکیب شده­ ی دو مایکوتوکسین (حتی در سطوح کم) نسبت به اثر یک مایکوتوکسین به تنهایی بیشتر باشد. مایکوتوکسین­ هایی که به وسیله­ ی قارچ­ ها تولید می­ شوند در دو گروه قرار می ­گیرند:

1- قارچ مزرعه (فوزاریوم)- قبل از برداشت ایجاد آلودگی می کنند و 2- قارچ انبار (آسپرژیلوس و پنی­ سیلیوم)-  بعد از برداشت و هنگام ذخیره ­سازی ایجاد آلودگی می کنند. هرچند که برخی از گونه­ های قارچی مثل آسپرژیلوس و پنی­ سیلیوم (قارچ انبار) در شرایط گرم یا خشک می ­توانند در طول فصول رشد بر گیاهان تاثیر بگذارند. از طرف دیگر قارچ­ های مزرعه نیز می­ توانند در طول انتقال و ذخیره ­سازی مایکوتوکسین تولید کنند.

بطور کلی مایکوتوکسین ها خسارات اقتصادی زیادی را در زمینه ی خوراک و غذا ایجاد می کنند. طبق گزارش فائو (سازمان غذا و کشاورزی) حدود 50 درصد از محصولات زراعی جهان ممکن است آلوده به مایکوتوکسین ها باشند.

مایکوتوکسین های غیر قابل تشخیص

در بعضی موارد مایکوتوکسین ها در خوراک حضور دارند؛ اما نتیجه ی تست آن ها منفی است که این اتفاق می تواند به دو دلیل باشد:

اولا، این سموم بیشتر به صورت تجمعی در یک نقطه قرار دارند (نقاط داغ)؛ بنابراین بسته به روش نمونه گیری ممکن است تشخیص داده نشوند.

ثانیاً، مایکوتوکسین های ماسک شده ممکن است در خوراک ایجاد شوند. مایکوتوکسین های ماسک شده در واقع  از طریق یک واکنش بیوشیمیایی خاص بین مایکوتوکسین با مولکول­ هایی همچون پروتئین، استرهای اسیدچرب، گلیکوزیدها و گلوکورونیک ­ها تشکیل می شوند؛ که منجر به باند شدن این ترکیبات به مایکوتوکسین مورد نظر می گردد. ایجاد چنین باندهایی باعث می ­شود که مایکوتوکسین با روش­ های رایج در خوراک تشخیص داده نشود، در حالی که حضور آن­ ها خطرساز است؛ چرا که ممکن است این پیوندها در دستگاه گوارش شکسته شده و مایکوتوکسین آزاد شود.

سمیت مایکوتوکسین

مایکوتوکسین ها از نظر ساختار متفاوت بوده و طیف گسترده ای از علائم حاد یا مزمن را ایجاد می کنند. در موارد حاد، اثرات سم پس از مدت زمان کوتاه (ثانیه، دقیقه یا ساعت) ظاهر می شود. معمولاً سمیت حاد نتیجه قرار گرفتن در معرض دوزهای بالا است و با علائم شدید قابل تشخیص است.

سمیت مزمن با علائم ضعیف تری مشخص می شود که ممکن است با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض دوزهای پایین مایکوتوکسین ها ایجاد شود. از جمله اثرات مزمن برخی از مایکوتوکسین ها ایجاد سرطان، به ویژه کبد (به عنوان مثال آفلاتوکسین) است. در جدول زیر اثرات حاد و مزمن مایکوتوکسین ها ذکر شده است.

اثرات سمی مایکوتوکسین ها می توانند برگشت پذیر و برگشت ناپذیر باشند. عوارض برگشت پذیر شامل آسیب های جزئی مانند مشکلات پوستی می باشد. عوارض جبران ناپذیر به عنوان مثال شامل آسیب دائمی به سلامتی است که می توان به انقباض عروقی (انقباض عروق خونی) ناشی از آلکالوئیدهای ارگوت که منجر به نکروز شدن اندام ها می شود (به عنوان مثال انگشتان پا، گوش یا دم) اشاره کرد. اصلی ترین اثرات سمی مایکوتوکسین ها شامل سرطان زایی، ژنوتوکسیسیتی، نفروتوکسیسیتی، سمیت کبدی، استروژنیسیتی، اختلالات تولید مثل و گوارش، سرکوب سیستم ایمنی و مشکلات پوستی اشاره کرد.

عوامل متعددی بر میزان بروز علائم مایکوتوکسین ها تأثیر می گذارند که شامل: نوع مایکوتوکسین ها، میزان مصرف و مدت زمان قرار گرفتن در برابر مایکوتوکسین، جنس، نژاد، سن، سلامت عمومی، وضعیت ایمنی، مدیریت مزرعه مانند بهداشت، دما، تراکم تولید و همچنین اثرات هم افزایی احتمالی بین مایکوتوکسین ها در خوراک اشاره کرد.

مایکوتوکسین ها می توانند مسمومیت اندام های خاصی مانند کبد، سیستم عصبی، کلیه، پوست، سیستم قلبی عروقی، تولید مثل و سیستم ایمنی بدن را مورد هدف قرار دهند. اثرات غیر مستقیم این سموم شامل سرطان زایی، تراتوژنیک و جهش زایی است.

مایکوتوکسین ها از طریق دستگاه گوارش (GIT)، ریه ها، پوست و سایر اندام ها مانند چشم ها جذب می شوند. در GIT، مایکوتوکسین ها می توانند در دهان و مری (حداقل جذب)، در معده و روده کوچک جذب شوند. روده باریک، جایی است که حداکثر جذب انجام می شود. بخشی از مایکوتوکسین ها نیز می توانند در روده بزرگ جذب گردند. در ریه ها، مایکوتوکسین هایی که عموماً توسط گرد و غبار حمل می گردند، مانند اکراتوکسین A در آلوئول ها جذب می شوند. به محض ورود به بدن، مایکوتوکسین ها می توانند از طریق مسیرهای مختلف توزیع شوند. برخی از مایکوتوکسین ها به عنوان مثال اکراتوکسین  A می توانند به پروتئین های پلاسما متصل شوند و از این طریق منتقل شوند. همچنین می توانند بصورت لیپوفیلیک بوده و در بافت های چربی تجمع پیدا کنند. نیمه عمر یا زمان مورد نیاز برای کاهش غلظت اولیه سم در پلاسما، می تواند در موارد مزمن بسیار طولانی باشد (نیمه عمر اکراتوکسین در انسان بیش از 560 ساعت است).

مایکوتوکسین ها را می توان تا حدی از طریق چندین مسیر دفع کرد. معمولاً ترکیبات قطبی و آب دوست از کلیه از طریق ادرار دفع می شوند (اکراتوکسین  A در کلیه ها تجمع می یابد و می تواند اثرات سمی ایجاد کند). ترکیباتی که دارای وزن مولکولی بالا هستند؛ معمولاً از طریق صفرا دفع می شوند. سایر راه های دفع شامل: انتقال به شیر (آفلاتوکسین B1) و دفع از طریق عرق و بزاق است. مایکوتوکسین های جذب نشده ممکن است از طریق مدفوع دفع شوند؛ اما هنوز هم می توانند در طول عبور از روده به دیواره­ ی آن تأثیر بگذارند.