نشخوارکنندگان به دلیل فعالیت سم زدایی میکروارگانیسم هایشان در شکمبه، می توانند از خود در برابر اثرات مخرب مایکوتوکسین ها محافظت کنند. هرچند که گاوهای اصلاح نژاد شده ی امروزی با توجه به دارا بودن نرخ عبور بسیار سریع خوراک از شکمبه، مدت زمان کمی را در اختیار میکروارگانیسم ها به منظور سم زدایی قرار می دهند. بنابراین مصرف خوراک بیشتر در کنار افزایش نرخ عبور، می تواند بیانگر این باشد که بر خلاف تصور، گاو نمی تواند در برابر این سموم از خود دفاع کند. حتی جمعیت میکروبی شکمبه گاو می تواند تحت یک بیماری های متابولیکی مثل اسیدوز تحت بالینی (SARA) از بین رفته و دام در امر دفاع در برابر مایکوتوکسین ها با شکست مواجه شود.
می توان گفت مایکوتوکسین ها تقریبا در تمام محصولات کشاورزی در سراسر جهان یافت می شوند. امروزه بیش از 700 نوع مایکوتوکسین شناخته شده است که می توانند یک خطر جدی برای سلامت دام به شمار آیند.
نشخوارکنندگان با مشکل وجود مایکوتوکسین ها در سیلاژ نیز مواجه هستند. این چالش می تواند عملکرد شکمبه را کاهش دهد و سبب افت امتیاز بدنی (BCS) و تولید شیر شود؛ البته بروز این نشانه ها به نوع مایکوتوکسین بستگی دارد.
اثرات مایکوتوکسین ها در گاو
اثرات مضر مایکوتوکسین ابتدا به جمعیت میکروبی دستگاه گوارش وارد می شود که می تواند بر بازدهی و توان تولیدی تخمیر در شکمبه موثر باشند. در حقیقت اثرات بالینی در بسیاری از مطالعات تحقیقاتی مشخص نمی شوند، اما عملکرد را تحت تاثیر قرار می دهند و کاهش بازده شیر، تولید مثل ضعیف و افزایش لنگش یا ورم پستان را در پی دارند.
کاهش تولید شیر حاصل فاکتورهای مختلفی است از جمله کاهش یا اجتناب از مصرف خوراک که به طور مکرر به عنوان اثری از مایکوتوکسین های خاص به ویژه DON گزارش شده است. مایکوتوکسین ها می توانند عملکرد شکمبه را به وسیله ی تغییر در جمعیت میکروبی یا شکست مواد مغذی مختل کنند و متعاقبا جذب مواد مغذی را کاهش دهند. به علاوه این سموم به متابولیسم هایی که در نهایت قابلیت دسترسی پیش ساز های مورد نیاز برای سنتز شیر را فراهم می کنند آسیب می زنند.
اثرات منفی حضور مایکوتوکسین ها بر غدد پستانی
- کاهش تولید شیر
- آلودگی در شیر به ویژه حضور آفلاتوکسین M1
- افزایش خطر ورم پستان
- تغییر در ترکیب شیر
برخی از مهم ترین گروه های مایکوتوکسین ها برای نشخوارکنندگان شامل:
- آفلاتوکسین ها
- تریکوتسن ها (از جمله DON)
- زیرالنون
- آلکالوییدهای ارگوت
- اکراتوکسین ها
انتقال مایکوتوکسین ها به شیر و سایر محصولات لبنی
احتمالا به دلیل حضور آفلاتوکسین M1 در شیر و سایر محصولات تولید شده از شیر، آفلاتوکسین ها بیشتر از سایر سموم مورد توجه قرار گرفته اند. با اینکه آفلاتوکسین ها در شکمبه تجزیه می شوند؛ اما بقایای آن در کبد به آفلاتوکسین M1 تبدیل می شود، این درحالی است که M1 همچنان فعالیت زیستی دارد. اکثر کشورها محدودیت هایی برای آفلاتوکسین ها در شیر تعیین کرده اند، اما توجه به سایر مایکوتوکسین ها که می توانند اثرات منفی بر خوش خوراکی، سلامت دام و رفاه آن داشته باشند نیز امری ضروری به شمار می رود.
دئوکسی نیوالنول
دئوکسی نیوالنول یکی از سموم قارچی رایج در خوراک نشخوارکنندگان است که از خانواده تریکوتسن ها دسته تریکوتسن B می باشد. همچنین، قارچ فوزاریوم به عنوان قارچ تولید کننده ی این سم می تواند مایکوتوکسین های دیگری از جمله زیرالنون و فیومننسین را نیز ترشح کند. اکثر خوراک های دام، آلوده به چند نوع قارچ بوده و هر قارچ می تواند چندین مایکوتوکسین تولید کند. حضور DON در خوراک، رابطه ی معنی داری با کاهش تولید شیر دارد. DON (تریکوتسن A و B) با تاثیر بر فعالیت میکروب های شکمبه، می تواند قابلیت دسترسی به نیتروژن را کاهش دهد. جالب است بدانید که حتی اگر این مایکوتوکسین در شکمبه تجزیه شود باز هم می تواند اثرات مضر خود را داشته باشد.
در گاوهای شیری اثر مایکوتوکسین ها به صورت تحت بالینی بوده و یا به صورت غیر مستقیم باعث افزایش نفوذپذیری دیواره روده می شوند (کاهش دفاع در برابر عوامل بیماری زا و کاهش مصرف مواد مغذی). همچنین این سموم باعث کاهش تولید شیر و افزایش سلول های سوماتیک، باعث خطر ورم پستان و متریت می شود. گوساله ها تحت تاثیر تریکوتسن ها با بیماری هایی چون اسهال و مشکلات تنفسی دست و پنجه نرم می کنند چرا که سیستم ایمنی آن ها ضعیف می شود. دئوکسی نیوالنول از سنتز پروتئین و نوکلئیک اسید ممانعت می کند. اثرات عمده این سم در دستگاه گوارش و سیستم ایمنی می باشد. علاوه بر این، این سم باعث ایجاد ضایعات و نکروزه شدن پوست و موکوس دیواره دستگاه گوارش می شود.
اپیتلیوم روده دو هدف اصلی دارد:
- جذب مواد مغذی
- مانع ورود عوامل مضر
این دو فعالیت می تواند به وسیله ی مایکوتوکسین DON تخریب شود که کاهش مصرف مواد مغذی و افزایش ورود توکسین ها و عوامل بیماری زا را در خون در پی دارد. متاسفانه این اتفاق می تواند ظرفیت رشد و تولید دام را کاهش دهد؛ چرا که مصرف و جذب مواد مغذی مورد نیاز آن کاهش یافته است. به علاوه دیگر اندام ها نیز می توانند در معرض این سموم و عوامل بیماری زا که وارد جریان خون شده اند قرار گیرند. همچنین تخریب موکوس روده می تواند بروز اسهال را نیز به دنبال داشته باشد. دستگاه گوارش، سهم بزرگی از سیستم ایمنی را بر عهده دارد. بنابراین عملکرد سیستم ایمنی می تواند با تخریب موکوس این دستگاه کاهش یابد.
DON می تواند تولید گلبول های سفید خون را که در مقابله با عفونت ها نقش دارند با شکست مواجه کند. همچنین DON با اثر منفی بر تولید سیتوکین و آنتی بادی ها، سیستم ایمنی را تضعیف می کند. پاسخ ایمنی ذاتی به واکسیناسیون نیز در اثر این سم کاهش می یابد. تمام این موارد می توانند منجر به عملکرد نامناسب سیستم ایمنی و آسیب پذیری دام در برابر عفونت ها شوند.
اکراتوکسین A
براساس مطالعات این سم تا حدود زیادی این سم در شکمبه خنثی می شود، هرچند که بخشی از اکراتوکسین می تواند از سم زدایی شکمبه فرار کند. طبق یافته ها، حدود 10 درصد از این سم از شکمبه بز بدون تغییر خارج می شود (احتمالا در گوسفند نیز به همین صورت می باشد). این اتفاق در گاو کمتر رخ می دهد چرا که شکمبه گاو بزرگتر بوده و زمان ماندگاری در شکمبه آن بیشتر است؛ هرچند که، افزایش مصرف خوراک در گاو می تواند نرخ عبور از شکمبه را افزایش و شکسته شدن مایکوتوکسین ها را کاهش دهد.
زیرالنون
نشخوارکنندگان به اثرات استروژنیک ایجاد شده به وسیله ی زیرالنون و سایر ترکیباب حساس هستند. این سم متناسب با گیرنده های استروژن بوده که باعث ایجاد پاسخ های هورمونی اشتباه می شود و سیستم تولید مثل و عملکرد آن را مختل می کند. زیرالنون در شکمبه با درصد بالایی به آلفا زیرالنون تبدیل می شود، که در مقایسه با زیرالنون تناسب بیشتری با گیرنده های استروژن داشته و سمیت بیشتری دارد. متاسفانه ZEN اثر DON بر دیواره ی دستگاه گوارش را نیز تشدید می کند.
آلکالوئیدهای ارگوت
اثرات نامطلوب آلکالوئید ارگوت در نشخوارکنندگان به خوبی شناخته شده است. ارگوت ها می توانند به وسیله قارچ های در حال رشد بر روی غلات یا قارچ های اندوفیت در علوفه ها (نوعی از قارچ ها هستند که می توانند بخشی از چرخه زندگی خود را درون گیاهان سپری کنند بدون اینکه منجر به بروز بیماری شوند) تولید شوند. یکی از اثرات اصلی این مایکوتوکسین ها انقباض عروق (محدود شدن جریان خون) بوده که بر سلامت سم، استرس حرارتی، ورم پستان و تولید مثل موثر هستند.
تاثیر اسیدوز بر تخریب مایکوتوکسین
اسیدوز تحت بالینی و اسیدوز حاد به عنوان یکی از بیماری های متابولیکی مهم مورد توجه قرار گرفته است. این سندروم باعث کاهش pH شکمبه شده و اغلب در گاوهای پرتولید به ویژه زمانی که دام خوراک غنی از غلات مصرف می کند رخ می دهد و تغییر در جمعیت میکروبی شکمبه را در پی دارد. فرض بر این است که جمعیت پروتوزوآیی در اثر این بیماری کاهش می یابد. از آنجایی که پروتوزوآ نقش ویژه ای در تخریب مایکوتوکسین ها دارند بنابراین کاهش آن ها می تواند باعث عبور هرچه بیشتر مایکوتوکسین ها به روده شود.
مدیریت خطر مایکوتوکسین ها در گاو
یکی از کلیدهای موفقیت در مدیریت مایکوتوکسین ها، کاهش حضور آن ها در خوراک است. به علاوه تشخیص آلودگی در خوراک نیز می تواند در این زمینه موثر باشد. آنالیز منظم ترکیبات خوراک و سیلاژ می تواند به کشف تهدیدات احتمالی برای سلامت دام کمک کند. یک نمونه ی آلوده به معنای بد بودن و یک نمونه بدون آلودگی به معنای یک محصول مناسب نیست. جلوگیری از رشد کپک ها در سیلاژ به معنای کاهش هرچه بیشتر مایکوتوکسین ها در آن می باشد. بنابراین، مدیریت خطر مایکوتوکسین ها برای حفظ تولید بهینه امری ضروری محسوب می شود. در این راستا استفاده از توکسین بایندرها به طور منظم و غیر فعال کردن سموم می تواند به عنوان یک راه حل معقول معرفی شود.
بدون دیدگاه